ベタイン は、小麦ふすま、小麦胚芽、ほうれん草、テンサイ、微生物、水生無脊椎動物などの動植物に広く分布している天然物質です。グリシンのように見えるため、メチル基が3つ追加されているため、ベタインはトリメチルグリシンとしても知られています。

システイン、メチオニン、SAM、SAH、システインなどの硫黄含有アミノ酸は、グルタチオン合成やタンパク質合成、さまざまなメチル転移反応など、さまざまな代謝経路に関与しています。ベタインは、ホモシステインからのメチオニンの形成を促進することによってホモシステインの濃度に直接影響を及ぼし、ホモシステインによって誘発されるストレス反応を弱めます。同時に、ベタインはホモシステインをメチオニンに変換します。メチオニンは抗酸化作用に重要な役割を果たします。転写因子核因子-κB（NF-κB）経路は、炎症誘発性細胞腫瘍壊死因子-α、インターロイキン1β、インターロイキン23などの炎症に関連する多くの遺伝子を制御します。ベタインはNF-を阻害することにより抗炎症効果を発揮します。 κBシグナル伝達経路。

初期の研究では、ベタインが肝細胞におけるヘムオキシゲナーゼ-1の発現レベルを直接増加させ、NLRP3インフラマソームの活性化を阻害し、リポ多糖およびD-ガラクトサミン誘発性炎症から肝臓を保護することが示されています。最近の研究では、ベタインは、フルクトース誘発性の非アルコール性脂肪肝疾患モデルにおいて、NLRP3や成熟カスパーゼ1などのNLRP3インフラマソーム関連タンパク質、およびインターロイキン1βなどの炎症性サイトカインに対して用量依存的な阻害効果があることが示されています。高ホモシステインは誤って折りたたまれたタンパク質を誘発し、最終的に小胞体ストレス応答につながる可能性があることが報告されています。ベタインは、ホモシステインからメチオニンへの変換を促進し、システインレベルを維持し、小胞体ストレスを軽減することができます。ストレスを軽減することに加えて、ベタインはアポトーシスも抑制します。