ベタイン 、非常に効率的なメチルレナール源として、メチオニン循環系に参加しています。ベタインはベタイン-ホモシステインメチルトランスフェラーゼの活性を高めることもでき、タンパク質合成を促進するために十分なメチルを与えます。ベタインはまた、動物の体内での大豆レシチンの生成を刺激し、肝臓での人間の脂肪の活性を低下させて酵素に変換し、アポリポタンパク質の生成を促進します。

ホモシステイン（Hcy）のレベルの上昇は、心血管疾患の別のリスク源です。研究によると、食事時にベタインを食べると、食後のHcyの上昇を抑え、1日を通してHcyレベルの循環を安定させることができます。食事に必須栄養素が不足している場合、アセチルコリンとベタインはホモシステインのメチル化経路を阻害し、アセチルコリンの抗酸化作用を低下させ、それによって大動脈アテローム性動脈硬化症のリスクを低下させます。 Olthof etal。健康なボランティアに関するの研究は、低含有量のベタイン食（0.5g / g）の摂取と比較して、ベタイン（2g / g）を含む食品材料の摂取が心血管および脳血管疾患の危険因子を5％減らすことができることを示しました-10％。これは、ベタイン摂取と心血管疾患との関連の可能性を示唆しています。

ベタインは、S-アデニル酸メチオニン（SAM）とS-アデニル酸ホモシステイン（SAM：SAH）の比率を維持し、メチル化効果に従って不飽和脂肪酸エタノールアミンを促進して大豆レシチンを生成し、超低密度タンパク質（VLDL）を増加させることができますコンテンツ。 VLDLは、肝臓から体中のさまざまな臓器に脂質を輸送して、肝臓での脂質の沈着を減らし、腎機能を維持することができます。 Abdelmalek etal。 55人の非脂肪性肝炎軽度脂肪肝患者の無作為化対照科学的研究を実施し、34人の患者が治療後に肝生検を受け、肝脂肪症の程度が患者グループ（20g / d）の対照実験で改善されたことを発見しました経口的にベタイン.